تندرستی

تظاهرات بالینی

سرخجه اکتسابی پس از تولد. عفونت اکتسابی پس از تولد معمولاً منجر به بیماری بسیار خفیف یا تحت بالینی می شود. دورة مقدماتی بیماری در کودکان شایع نیست؛ بزرگسالان ممکن است دچار بیماری شدیدتر همراه با دورة مقدماتی کوتاهی از تب، ضعف و بی اشتهایی گردند. مهمترین علائم سرخجة اکتسابی پس از تولد عبارتند از لنفادنوپاتی پشت گوشی، گردنی و ساب اکسی پیتال، تب و بثورات. بثورات اغلب روی صورت ظاهر می شوند و رو به پایین انتشار می یابند. بثورات به شکل ماکوپاپولر هستند ولی گروهی و انبوهی نمی باشند، و بعضی اوقات با زکام خفیف و کونژکتیویت همراه هستند که معمولاً 3 تا 5 روز طول می کشد. ظهور پتشی بر روی مخاط نرم کام، که به لکه های Forschheiner خوانده می شود، ممکن است دیده شود اما برای سرخجه، اختصاصی نیست.تب ممکن است به کلی مشاهده نگردد یا تنها به مدت چند روز، آن هم در مرحله اولیه بیماری به وجود آید(1).

عوارض مربوط به سرخجه اکتسابی پس از تولد شایع نیستند. عفونت باکتریایی، نادر می باشد. یکی از عوارض مشکل آفرین که تقریباً بطور انحصاری درزنان مشاهده می گردد، آرتریت است که بیشتر در مفاصل انگشتان، مچ دست و یا زانوها پدید می آید. آرتریت حین ظهور بثورات بود می آید و ممکن است چند هفته طول بکشد. آرتریت مزمن ناشی از سرخجه بسیار نادر است. در جریان آرتریت حاد سرخجه توانسته اند ویروس سرخجه را از مایع مفصلی جدا کنند و در آرتریت مزمن سرخجه نیز، ویروس را از خون جدا نموده اند(1).

عارضه دیگر مربوط به سرخجه اکتسابی پس از تولد عبارت است از خونریزی ناشی از ترومبوسیتوپنی و آسیب عروقی که در یک نفر از 3000 بیمار پدید می آید. ترومبوسیتوپنی ممکن است هفته ها یا ماه ها طول بکشد؛ اگر خونریزی به داخل اعضایی چون چشم یا مغز اتفاق افتد، پیامدهای دراز مدتی بدنبال خواهد داشت(1).  

کودکان و بزرگسالان پس از ابتلاء به سرخجه ممکن است دچار آنسفالیت شوند. میزان بروز آنسفالیت در سرخجه پنج برابر کمتر از میزان وقوع آنسفالیت در سرخک است. آنسفالیت در بزرگسالان بیشتر پدید می آید؛ میزان مرگ و میر ناشی از این عارضه، 20 تا 50 درصد می باشد. هپاتیت خفیف از عوارض غیر شایع است. بیمارانی که سیستم ایمنی آنها سرکوب شده است، در معرض افزایش خطر ابتلاء به سرخجه نمی باشند (برخلاف سرخک) (1).

سرخجه مادرزادی. سرخجه یکی از عوامل بسیار تراتوژن شناخته شده است. عفونت مادر در اویل بارداری می تواند سبب آلودگی جنین و پیدایش سرخجه مادرزادی شود. علائم شاخص سرخجه مادرزادی عبارتند از کاتاراکت دو طرف یا یک طرفه که به صورت شایع به همراه میکروفتالمی (نوزادان نلسون)، ضایعة قلبی و کری. اما مجموعه ای از سایر نواقص هم گزارش شده اند. این نااهنجاریها شامل علائم و نشانه هایی هستند که بصورت موقتی می باشند، مانند کاهش وزن زمان تولد، ترومبوسیتوپنی، بزرگی کبد و طحال، زردی و پنومونی، علائمی که دائمی هستند مثل کری، تنگی شریان ریوی، باقی ماندن مجرای شریانی (PDA)، گلوکوم و کاتاراکت و آنهایی که پیشرونده هستند، نظیر عقب ماندگی ذهنی، دیابت شیرین و اختلالات رفتاری (1).

طبق نظر ریف و همکاران سندرم سرخجه مادرزادی شامل یک یا چند مورد از موارد زیر است:

-        ضایعات چشمی شامل کاتاراکت و گلوکوم مادرزادی

-        بیماریهای قلبی شامل مجرای شریانی باز و تنگی محیطی شریان ریوی

-        ناشنوایی حسی ـ عصبی (شایعترین ضایعه منفرد)

-        نقایص سیستم عصبی مرکزی شامل میکروسفالی و وقفه تکاملی، عقب ماندگی ذهنی و مننگو آنسفالیت

-        رتینوپاتی رنگدانه ای (Pigmentary)

-        پورپورا

-        هپاتو اسپلنو مگالی و یرقان

-        بیماری استخوانی رادیولوسنت

نوزادانی که با سرخجه مادرزادی متولد می شوند، ممکن است تا چند ماه ویروس دفع کنند، بنابراین تهدیدی برای سایر نوزادان و بزرگسالان مستعدی که در تماس با آنها قرار دارند، محسوب می شوند (6).

برخلاف کری همراه با CRS اکثر علایم چشمی آن بسرعت بوسیله والدین و پرسنل مراقبتهای بهداشتی تشخیص داده می شوند (5).

نوزادان با CRS، ویروس سرخجه را برای مدتهای طولانی با اشک دفع می کنند. ویروس سرخجه می تواند در ترشحات نازوفارنکس در 80% نوزادان CRS در طی ماه اول زندگی، 62% در سن یک تا چهار ماهگی، 33% در سن 5 تا 8 ماهگی، 11% در سن 9 تا 12 ماهگی و 3% در طی سال دوم زندگی یافت شود. (5).

در بین شیرخواران مبتلا به CRS 60% اختلال شنوایی، 45% بیماری مادرزادی قلبی، 27% میکروسفالی، 25% کاتاراکت، 23% وزن کم در حین تولد، 17% پورپورا، 19% هپاتواسپلنومگالی، 13% اختلالات شعوری، 10% مننگوآنسفالیت گزارش شده است(5).

همانند هر عفونت دیگری باید مفهوم «نوزاد آلوده» و نوزاد «مبتلا» مشخص شود. فقط حدود نیمی از زنان دارای نوزادان مبتلا، سابقه راش را در دوران حاملگی ذکر می کنند. (6) مهمترین عامل بیماریزایی ویروس سرخجه در جنین، سن جنین در زمان پیدایش عفونت است. عفونت مادر در خلال 3 ماهة نخست بارداری در 50 درصد از موارد، منجر به آلودگی جنین می گردد، عفونت مادر در اوایل سه ماهة دوم سبب پیدایش عفونت جنین در حدود یک سوم از موارد می گردد. ناهنجاریهای جنینی ایجاد شده پس از عفونت مادران در سه ماهة نخست بارداری نه تنها شایعتر هستند بلکه شدیدتر بوده و تمایل به درگیر نمودن اعضاء و دستگاههای بیشتری هم دارند. جنینی که در هفته چهارم زندگی خود، آلوده گردد، ممکن است دچار مشکلات زیادی شود در حالیکه عفونت جنینی پس از این زمان (برای مثال در هفته 20) ممکن است تنها با کری همراه باشد (1). میلر و همکاران (6) نشان داده اند که 80% زنان مبتلا به عفونت سرخجه و راش در 12 هفته اول بارداری، دارای جنین مبتلا به عفونت مادرزادی بوده اند. این میزان بروز در هفته های 14-13 حاملگی 54% و در پایان سه ماهه دوم حاملگی 25% بود. با پیشرفت حاملگی، احتمال اینکه عفونتهای جنینی سبب ناهنجاریهای مادرزادی شوند، کاهش پیدا می کند (6).

سندرم سرخجه گسترده (Extended) همراه با پان آنسفالیت پیشرونده و دیابت نوع یک، ممکن است از نظر بالینی تا دهه دوم یا سوم زندگی آشکار نشوند. احتمالاً حدود    ا زنوزادانی که در زنان مولد بدون علامت هستند، دچار این آسیب تکاملی می شوند (6).

سرخجه بدون بثورت جلدی: انواع خفیف و پنهان سرخجه با استفاده از روشهای اندازه گیریهای آنتی بادی و جداسازی ویروس ثابت شده است و چندان هم غیر شایع نیستند. این پدیده در مادرانی که در سه ماهه اول حاملگی دچار شکل خفیف و غیر آشکار عفونت می شوند اهمیت زیادی دارد. اشکال بدون بثورات جلدی در اطفال زیر ده سال بیشتر از بالغین دیده می شود (5).

تشخیص

سرخجه معمولاً بصورت نوعی بیماری خفیف تب دار در بزرگسالان بروز می کند که با راشهای ماکوپاپولر ژنرالیزه همراه است. سایر علایم ممکن است شامل آرترالژی یا آرتریت، لنفادنوپاتی (معمولاً ساب اکسی پیتال، پشت گوشی و گردنی) یا کنژکتیویت باشند (6). دوره کمون آن 23-12 روز است و 50-20% عفونتها بدون علامت هستند. ویرمی معمولاً یک هفته قبل از بروز نشانه های بالینی ایجاد می شود و بزرگسالان در مدت مرحله ویرمی تا روز 7-5  راش آلوده کننده (مسری) هستند (6).  

بثورات جلدی به صورت ماکول قرمز رنگ و کوچک هستند. بثورات جلدی کاملاً مسطح و دایره‌ای می‌باشند و  با وجود خصوصیات ذکر شده گاهی تشخیص آنها از بثورات سرخکی، بثورات مربوط به حساسیت دارویی و مخملک دشوار می‌گردد. بثورات جلدی ابتدا روی صورت و خط رویش مو در پیشانی، در اطراف دهان و پشت گوشها ظاهر می‌شود. معمولاًُ بثورات جلدی در روی صورت خیلی شدید نیستند. در روی تنه تعداد آنها بسیار کم و اندازه بثورات جلدی حدود ته سنجاق و درموارد کمی به ابعاد ۳ تا ۴ میلی‌متر می‌رسد. در واقع راش ماکوپاپولر در صورت شروع می شنوند و به طرف پایین گسترش می یابند. پتشی در کام نرم نیز ایجاد می شود (4). در انواع شدید بیماری بثورات علاوه بر تنه روی ساعد و ساق پا دیده می‌شود. به ندرت لکه‌ها به هم متصل گردیده و به صورت اریتم منتشر (شبیه به مخملک) ظاهر می‌شوند. پتشی و پورپورا در نوزادان مبتلا به سرخجه مادرزادی غیرمعمول نیست اما درسرخجه بالغین پیدایش پورپورا نادر است. این عارضه ممکن است در جریان بیماری سرخجه و یا زمان کوتاهی پس از محو بثورات جلدی و یا اواخر دوره نقاهت پیش آید. در مرحله اول غالباً  پورپورا ناشی از اثر ویروس روی پلاکتها یا عروق خونی است ولی در دوره نقاهت علت ایمونوپاتولوژیک دارد. در موارد نادر خونریزی شدید پیدا می‌شود و منجر به مرگ بیمار می‌گردد (5).

غدد لنفاوی: بزرگ شدن غدد لنفاوی در سرخجه شایع ترین علامت است و اغلب به تشخیص بیماری کمک می کند بخصوص زمانی که بثورات جلدی غیر مشخص هستند. همانطور که قبلاً اشاره شد غالباً غدد لنفاوی پشت سر و پشت گوش بزرگ می شوند ولی هر غده لنفاوی گردنی ممکن است گرفتار گردد. طحال بزرگ اما در اکثر موارد، غیر قابل لمس است. حساسیت غدد لنفاوی بزرگ شده در بیماران متفاوت است. تقریباً همیشه بزرگ شدن غدد لنفاوی (ادنوپاتی) مقدم بر ظهور راش است (5).

چشم ها: پرخونی خفیف ملتحمه بخصوص در بالغین شایع است اما به شدت سرخک نیست و بیمار ترس از نور یا اشک ریزش ندارد. در موارد استثنایی پرخونی شدید ملتحمه و حتی خشکی چشم (کراتیت) در سرخجه، گزارش شده است (5)

حلق و مخاط دهان: لوزه ها و کام نرم اغلب قرمز هستند. برخی از محققان پتشی را روی سقف دهان گزارش کرده اند اما این امر در مونونوکلئوز عفونی بسیار شایع تر است. لکه های ماکوپاپول یا اکیموتیک قرمز روشن را در روی کام نرم Forchhheimer spot نامیده اند. تورم مخاط بینی و سقف دهان و لثه ها در برخی از اپیدمیها گزارش شده است. (5).  

از آنجا که سرخجه اکتسابی پس از تولد یک بیماری خفیف است و چون بسیاری از موارد به شکل تحت بالینی می باشند، لذا تشخیص بیماری بر اساس یافته های بالینی، دشوار می باشد. سایر بیماریهایی که ممکن است شبیه به سرخجه باشند عبارتند از توکسوپلاسموزیس، مخملک، سرخک ملایم، roseola، بیماری پنجم (erythema infectiosum ناشی از پارو ویروس B19) و عفونتهای انتروویروسی. در تستهای معمول آزمایشگاهی معمولاً لکوپنی و لنفوسیتهای آتیپیک مشخص می گردد (1).

آنتی بادی IgM اختصاصی، 5-4 روز بعد از شروع بیماری بالینی از طریق ایمونواسی آنزیمی قابل شناسایی است ، اما تیتر این آنتی بادی ممکن است به مدت 6 هفته بعد از ظهور راش نیز باقی بماند. نکته مهم این است که عفونت مجدد سرخجه ممکن است منجر به پیدایش گذرای سطوح پایین IgM شود (6). حداکثر تیتر آنتی بادی IgG در افراد غیر مصون، 2-1 هفته بعد از بروز راشها و یا 3-2 هفته بعد از شروع ویرمی دیده می شود. بنابراین، این پاسخ سریع آنتی بادی ممکن است تشخیص سرولوژیک بیماری را پیچیده کند، مگر اینکه سرم بیمار از همان ابتدا در عرض چند روز بعد از بروز راش جمع آوری کرد (6).

جدا نمودن ویروس سرخجه در محیطهای کشت سلولی از نمونه های بدست آمده از گلو، ادرار یا سایر ترشحات، مشکل و گران است اما بعضی اوقات صورت می گیرد. استفاده از این روش بویژه در هنگام شک به سرخجه مادرزادی، سودمند می باشد. تشخیص آزمایشگاهی بیشتر بر پایه سرولوژی است. بیشترین آزمون مورد استفاده، ELISA می باشد که آنتی بادیهای IgG و IgM  را شناسایی می نماید. افزایش چهار برابر عیار آنتی بادیهای IgG یا بیش از آن در دو نمونة سرم دوره حاد و سرم مرحلة نقاهت بیمار یا مشخص کردن آنتی بادیهای IgM اختصاصی سرخجه در یک نمونة سرم، موجب تشخیص سرخجة حاد می گردد. با این وجود، گاه واکنشهای IgM منفی کاذب و مثبت کاذب پدید می آیند. علاوه بر این، واکنشهای IgM مثبت، ممکن است هم در عفونت اولیه و هم در عفونت مجدد، دیده شوند. با جدا کردن ویروس سرخجه، شناسایی آنتی بادیهای IgM در نمونه منفرد سرم، و یا اثبات حضور آنتی بادیهای سرخجه در سرم پس از یکسالگی یا تیتر افزاینده آنتی بادی در هر زمانی از دورة شیرخوارگی در کودکی که واکسینه نشده است، می توان سرخجه مادرزادی را تشخیص داد. از بافتهای نمونه برداری شده، و یا خون و مایع مغزی نخاعی نیز جهت مشخص نمودن آنتی ژنهای سرخجه با آنتی بادیهای مونوکلونال و جهت شناسایی RNA سرخجه بوسیله هیبریدیزاسیون درجا و واکنش پلی مراز، استفاده شده است (1). تشخیص قبل از تولد با جدا کردن ویروس از مایع آمنیوتیک یا تعیین IgM اختصاصی سرخجه در خون بند ناف می باشد.  (3). شیرخواران با طیف کامل سندرم سرخجه مادرزادی پیش آگهی بدی دارند، بخصوص وقتی علایم عصبی در طول دوره کودکی ادامه یابد. پیش آگهی برای شیرخواران با علایم کمتر بهتر است. فقط 30% کودکان با آنسفالیت دچار علایم عصبی ـ حرکتی مثل سندرم اوتیستیک نمی شوند (3).

پاسخ های ایمنی در کودکان مبتلا به CRS : پاسخ های ایمنی که در نوزادان مبتلا به CRS دیده می شود با آن چیزی که در سرخجه طبیعی دیده می شود، متفاوت است. در زمان تولد آنتی بادیهای اختصاصی سرخجه از کلاس IgG موجود در سرم نوزاد متعلق به مادر بوده و آنتی بادیهای اختصاصی IgM متعلق به خود نوزاد می باشد. بنابراین برای تشخیص می توان از شناسایی IgM در خون نوزاد استفاده کرد. در 100% کودکان مبتلا به CRS معمولاً از بدو تولد تا 5 ماهگی IgMشناسایی می گردد. این میزان در سن 12-6 ماهگی به 60% کاهش می یابد و در سن 12 تا 18 در 40% کودکان مبتلا IgM دیده می شود. بعد از 18 ماهگی بندرت IgM در سرم این کودکان قابل شناسایی است (؟).  

تشخیص‌های افتراقی : تشخیص سرخجه از روی علائم بالینی قطعی نمی‌باشد و تشخیص‌های افتراقی شامل سرخک، تب دانگ، پاروویروس ۱۹B، ویروس هرپس انسانی ۹، کوکساکی، اکو و سایر آنترو ویروسها، آدنوویروسها و استرپتوکوکوس گروهA (بتاهمولیتیک) می‌باشند. سرخک اغلب همراه با سرفه، آبریزش شدید و قرمزی ملتحمه چشم می‌باشد این علایم نسبتاً غیراختصاصی و مشترک در تعدادی از عفونتهای ویروسی هستند. علایم مفصلی در بیشتر از ۶۰%  زنان بالغ مبتلا به سرخجه مشاهده می‌شود اما علایم مفصلی در عفونت با پاروویروس ۱۹B و تب دانگ و دیگر بیماریهای آربوویروسی نیز شایع می‌باشند. تورم غدد لنفاوی (آدنوپاتی) پشت گوش در سرخجه و روزئولااینفانتوم (این بیماری معمولاً در کودکان زیر۴-۲ سال دیده می‌شود) مشترک است بنابراین تشخیص افتراقی این بیماریها در کودکان مشکل می‌باشد. به این دلایل تأئید سرخجه بدون تستهای آزمایشگاهی غیرممکن است (15) (5) (7).

پیشگیری

برای ریشه کردن سرخجه و پیشگیری کامل از سندرم سرخجه مادرزادی مصون سازی افراد بزرگسال توصیه شده است (1). باید به زنانی که در سنین بارداری قرار دارند و فاقد شواهد مصونیت در برابر بیماری هستند، هر زمانی که با سیستمهای مراقبت سلامت تماس برقرار کردند، واکسن ارائه شود. واکسیناسیون زنان مستعد باید دارای ویژگیهای زیر باشد:

1-   واکسیسناسیون زنان مستعد، به عنوان بخشی از مراقبتهای روتین طبی و ژنیکولوژیک

2-   واکسیناسیون زنانی که به پایگاههای تنظیم خانواده مراجعه می کنند

3-  واکسیناسیون روتین زنان غیر مصون، بلافاصله بعد از بستری شدن، زایمان یا سقط، مگر در صورت وجود کنترااندیکاسیون اختصاصی (6).

واکسن زندة ضعیف شدة سرخجه در سال 1969، یعنی 7 سال پس از آنکه توانستند ویروس را برای نخستین بار از طریق کشت جدا کنند، جواز مصرف گرفت. واکسن سرخجه به منظور جلوگیری از بروز سرخجة مادرزادی ساخته شد تا به این وسیله مطمئن شوند که تعداد بسیار کمی از زنان باردار، مستعد ابتلا خواهند بود و اینکه تعداد ویروسهای وحشی در گردش، کاهش می یابند. واکسن سرخجه منجر به ایجاد ایمنی در بیش از 95 درصد از دریافت کنندگان واکسن می شود. از زمان شروع مصرف واکسن، هیچگونه اپیدمی بزرگی در ایالات متحده رخ نداده است و تعداد موارد بیماری تا حد 98 درصد کاهش پیدا کرده است. واکسنی که امروزه در ایالات متحده مصرف می شود، RA27/3 ، در سلولهای دیپلوئید انسان منتشر می گردد و ایمنی زایی آن (بویژه با توجه به تحریک ایمنی ترشحی) بیش از واکسنهای مورد استفادة پیشین است. روش فعلی واکسیناسیون (که تا حدی در اثر عدم کنترل کافی سرخک، بوجود آمده است) عبارت است از واکسینه نمودن تمام شیرخواران از 12 تا 15 ماهگی بوسیلة واکسن سرخک ـ اوریون ـ سرخجه (MMR) و تجویز دومین دوز در دوران کودکی. علاوه بر این در هر فرد مستعد به عفونت که باردار نمی باشد، می توان واکسن سرخجه را تجوز نمود؛ مسأله مهم دیگر این است که کارکنان بیمارستانی اعم از هر جنس، می بایست نسبت به سرخجه، ایمن باشند چون به این طریق می توان از انتقال بیمارستانی سرخجه نیز جلوگیری کرد. تغییر کمی در میزان ایمنی نسبت به سرخجه در بین زنان سنین بارداری بوجود آمده است (حدود 80 درصد)، در حالیکه میزان وقوع سرخجة مادرزادی بسیار کم می باشد (حدود 10 مورد در سال). اگر چه آنتی بادی ممکن است سالها پس از انجام واکسیناسیون، قابل شناسایی نباشد، اما حفاظت بر علیه عفونت (احتمالاً ناشی از ایمنی سلولی)، حتمی است. در حال حاضر شواهد کمی به نفع کاهش قابل ملاحضة ایمنی نسبت به سرخجه در اثر گذشت زمان وجود دارد (1).

علی رغم وجود مصونیت طبیعی یا ناشی از واکسن، عفونت مجدد تحت بالینی سرخجه ممکن است در طی طغیانهای بیماری رخ بدهد. اگر چه عفونت مجدد بدون علامت در اوایل حاملگی بدون آثار جنینی توصیف شده است، عفونت جنینی نیز بندرت رخ می دهد (6).

ویروس سرخجه در موارد نادر باعث پیدایش آرترالژی یا آرتریت بویژه در زنان جوان می شود. واکسیناسیون بر علیه سرخجه، بصورت بسیار نادر منجر به آرتریت مزمن می گردد؛ با این وجود حتی موارد آرتریت واقعی در افراد واکسینه شده، بطور خودبخود بهبود می یابند و تنها حدود یک هفته طول می کشند (1).

مرکز کنترل و پیشگیری بیماریها پس از تحقیق به این نتیجه رسید که ویروس سرخجة موجود در واکسن، ابداً باعث پیدایش سندرم سرخجة جنین نمی شود و اگر هم بشود، میزان وقوع به قدری کم است که قابل شناسایی نیست. با این وجود تجویز واکسن سرخجه در زنان باردار ممنوع است و توصیه می شود که زنان، پس از استفاده از واکسن، حداقل به مدت 3 ماه حامله نشوند. کودکان مستعد به سرخجه که مادران آنها نیز مستعد به این بیماری هستند، بهتر است واکسینه شوند زیرا افراد واکسینه شده سبب انتقال ویروس به افراد مستعد نمی گردند. اگر چه تجویز واکسن در افرادی که ایمنی آنها سرکوب شده است، توصیه نمی شود اما واکسیناسیون در کودکان مبتلا به ویروس نقص ایمنی انسانی انجام می گیرد. استفاده از واکسن سرخجه در بیماران مبتلا به نقص ایمنی، با پیدایش اثرات جانبی همراه نبوده است (14) (1).

خانمهای باردار باید از تماس با شیرخواران مبتلا به سندرم سرخجه مادرزادی محافظت شوند. بعد از هفته 14 حاملگی خطر صدمه به جنین کاهش می یابد (2) (14).  

درمان

درمان اختصاصی جهت سرخجه، وجود ندارد. قبلاً از ایمنوگلوبولین جهت پیشگیری از بروز سرخجة مادرزادی در زنان باردار آلوده شود، استفاده می شد. با این وجود، چون مصرف ایمنوگلوبولین از بروز ویرمی در مادر جلوگیری نکرده، از این رو روش درمانی فوق، کنار گذاشته شد. در صورت پیدایش تب، آرترالژی و آرتریت، بایستی آن را درمان کرد (15) (1).

در اکثر  مناطق دنیا روبلا کنترل شده است اما مهاجرت می تواند بر ایمنی افراد جامعه آسیب بزند. مطالعه ای در کشور اسپانیا (8) نشان می دهند که  مهاجرت می تواند میزان مرگ و میز از این بیماری را افزایش دهد. هدف برنامه استراتژیک اروپا جهت کنترل CRS کاهش آسیب ناشی از این بیماری تا حد کمتر از 1 درصد هزار تولد زنده تا سال 2010 است. برای دستیابی به این هدف باید پوشش واکسیناسیون علیه این بیماری بالاتر از 95% باشد. همچنین جستجوی موردی نیز کمک کننده است. وقتی تعداد بروز بیماری به 1 در هر صد هزار نفر رسید با بررسی اپیدمیولوژیکی دقیق و با تأییدیه های آزمایشگاهی باید از اپیدمیولوژیهای خوشه ای جلوگیری کرد. در این مطالعه بر اهمیت اطلاع رسانی کارکنان بهداشتی نیز تأکید فراوان شده است. در زنان باید خاطر نشان کرد، زنانی که در سن باروری قرار دارند و از کشورهای با پوشش واکسیناسیون کم علیه روبلا مهاجرت کرده اند (مثل افغانستان) باید هدف برنامه های مداخلاتی قرار بگیرند (8).

مطالعه دیگری نیز سوچتا[1] در ایلت متحده امریکا انجام داد و نشان داد که مشکلات مربوط به پیشگیری از روبلا همچنان به قوت خود باقی است. در  سال 05-2004 ایالت جورجیا بروز بالایی از سرخک و سرخجه را تجربه کرد. مطالعه نشان می دهد که 88% موارد روبلا مربوط به افراد واکسینه نشده است. این مطالعه خاطر نشان می کند که اپیدمیهای سرخجه بیشتر به خاطر نقص در واکسیناسیون اتفاق می افتد نه در خود واکسن (9).

ایران در منطقه خاورمیانه از مناطق خاورمیانه قرار دارد. بر طبق آخرین آمار ارائه شده از طرف WHO در سال 2008 هیچ موردی از سرخجه مادرزادی از ایران گزارش نشده است (10).

در ایران مطالعات جدید وجود ندارند. در آخرین مطالعه موجود در شهر همدان اقبالیان و رنجبر سرولوژی سرخجه در دو گروه از زنان مراجعه کننده به مراکز بهداشتی انجام دادند. و آنتی بادیهای آنرا با سال 75 مقایسه کردند. نتایج مطالعه تفاوت معنی داری را در سطح آنتی بادیها نشان دادند (11).

مطالعه ای در اسپانیا درباره وجود آنتی بادی سرخجه از نمونه های بدست آمده از خون، بزاق، حلق، سرم افراد انجام شد. نتایج نشان می داد که وجود بیماری در افراد مهاجر مردی است که به اسپانیا مهاجرت کرده و علیه بیماری واکسینه نشده اند (12).

مطالعه ای نیز درباره الگوی گزارشدهی در هند انجام شد. نتایج نشان می دهد بیشتر متخصصان سلامتی در گزارش مربوط به غربالگری قبل از تولد به بیماریهای همچون سندرم داون توجه دارند و کمتر بدنبال سرخجه هستند و فقط افراد آموزش دیده در کار خود به سرخجه دقت بیشتری به خرج می دهند (13).